日前，复旦大学附属妇产科医院/生殖与发育研究院黄荷凤团队在《神经炎症杂质》（Journal of Neuroinflammation）上发表了题为“Advanced paternal age exacerbates neuroinflammation in offspring via m6A modification-mediated intergenerational inheritance”的文章。
该研究解析了m6A修饰在高龄父亲所致子代认知障碍和自闭症样行为发生中的代际传递机制。明确衰老父亲精子中m6A阅读蛋白Ythdc1显著升高是高龄父亲所致子代认知障碍发生的关键物质基础。精子Ythdc1的过度表达会传递至子代，并触发子代海马组织小胶质细胞中关键RNA如Nr4a2的转录抑制，进而使其过度激活导致子代认知障碍及自闭症样行为的发生。
