揭示缺血性脑损伤的新机制

2月16日，复旦大学人类表型组研究院药物表型组学昌军/刘新华团队与蛋白质组学丁琛团队合作发表论文。该研究发现Set7/9通过对转录抑制因子复合物Cbx1/H3K9me2/3/Suv39h1作用，负性调控Sirt5以增强谷氨酰胺代谢，引起谷氨酸和氨的积累，从而造成神经元功能破坏，加重缺血性脑损伤。

该研究首次阐释Set7/9在神经元损伤的脑缺血疾病发展过程中的表观遗传调控机制。