本报讯 4月30日，复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室王中峰课题组于国际期刊《基因与疾病》（Genes & Diseases）发表最新研究，揭示Rac1分子调控慢性高压诱导的视网膜神经节细胞（RGC）轴突退变的具体机制。
研究发现，实验性青光眼模型中Rac1激活可显著加剧RGC轴突运输障碍；而抑制Rac1活性则能增强髓鞘碱性蛋白表达、改善微管完整性，有效缓解轴突运输功能障碍。机制层面，Rac1可与瓦勒氏变性关键分子Sirt1直接相互作用，并在转录水平调控多个Kif驱动蛋白家族成员，其中定位于溶酶体的Kif2a被鉴定为Rac1的直接靶基因。通过抑制Kif2a分子干扰自噬流，加速轴突退化。研究提示，靶向Sirt1/Rac1/Kif2a信号轴有望成为青光眼轴突退变的潜在治疗策略。
论文链接：https://doi.org/10.1016/j.gendis.2026.102225
来源：脑科学研究院
