表观遗传修饰在肿瘤的发生与发展过程中扮演了至关重要的角色。日前，复旦大学基础医学院卫功宏课题组首次揭示了ZMYND11作为非组蛋白HNRNPA1甲基读码器的非经典新功能，发现精氨酸甲基化介导的ZMYND11-HNRNPA1-PKM2轴限制肿瘤进展的机制，并提出了ZMYND11具有作为癌症治疗靶点的潜在应用场景，特别是在肿瘤环境中，蛋白精氨酸甲基转移酶PRMT5抑制剂被提出为一种可能的临床治疗手段。
ZMYND11的发现为表观遗传调控领域开辟了新的研究方向，并为癌症治疗策略的开发提供了重要的基础。未来的工作将进一步揭示更多表观遗传读码器的非经典功能，推动这一领域的深入发展。
