探索巨噬细胞与心脏纤维化

日前，复旦基础医学院生理与病理生理学系阮承超团队与合作者在《自然-通讯）（Nature Communications）期刊在线发表研究论文。该研究发现血管紧张素II诱导高血压模型中循环巨噬细胞转分化为肌成纤维细胞，巨噬细胞去甲基酶ALKBH5调节IL11 m6A修饰参与这一过程。研究发现高血压诱导循环心脏巨噬细胞表型转变为肌成纤维细胞促进心脏纤维化，巨噬细胞ALKBH5/IL111可能是治疗心脏纤维化和心功能障碍的潜在靶点。