《中国科学报》:肾脏纤维化发生机制研究获进展

作者:摄影: 视频: 来源:《中国科学报》2017年10月9日发布时间:2017-10-09

肾脏纤维化是各种原因造成肾脏损伤进入终末期的共同特征,而肾脏纤维化的进展速度决定了肾脏功能丧失的速度,延缓肾脏纤维化进展是保护肾脏功能的关键。病理情况下TGF-活化和过度生成在肾脏纤维化发生和发展中起关键作用,但调控TGF-活化的具体机制并不清楚。

C-Myc是重要的转录因子,也被誉为细胞重编程因子之一,参与细胞表型、功能、分化状态、细胞周期等的调控。陆利民课题组的研究成果证实,病理情况下肾脏组织中C-Myc异常升高,整合素V是直接受C-Myc调控的靶基因之一,通过促进整合素V的表达,C-Myc促使细胞外基质中处于潜伏状态的TGF-被释放、活化,促进肾脏间质细胞的活化,细胞外基质蛋白过度生成和沉积,继而促进肾脏纤维化发生和发展。

研究人员发现,在肾脏纤维化发生、发展过程中,肾脏小管上皮细胞、间质细胞、系膜细胞等多种肾脏固有细胞表型和功能发生了改变,而TGF-是调控上述改变的重要因子。

 

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