近年来，淋巴细胞来源的IL-17A在病理性疼痛中的作用及其性别二态性的研究已有报道，但中枢IL-17A的来源和调控机制仍不清楚。复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室张玉秋课题组与复旦大学附属华山医院徐文东教授合作，于2024年12月17日，在Acta Pharm Sin B杂志上发表题为《脊髓星形细胞来源的白细胞介素-17A促进骨癌小鼠的痛觉敏化》（“Spinal astrocyte-derived interleukin-17A promotes pain hypersensitivity in bone cancer mice”）的研究论文，揭示抑制脊髓星形胶质细胞活化能够降低骨癌引起的脊髓IL-17A水平上调，缓解骨癌痛，该效应对不同性别小鼠具有普适性。
由恶性肿瘤引起的癌痛是临床上最严重的病理性疼痛，在进展期和晚期肿瘤患者中，半数以上患者伴有重度疼痛，特别是骨癌引起的疼痛。尽管依据WHO倡导的对癌痛患者的三阶梯疗法取得一定成效，但由于癌痛发生机理尚不清楚，治疗仍是采用与以往对其他类型慢性痛（如炎性痛和神经病理性痛）治疗类似的手段，很多患者癌痛症状无法得到有效控制。揭示骨癌痛的发生和维持机制，寻找更为有效的癌痛治疗手段成为迫切需要解决的问题。近年来，慢性痛的非神经机制越来越多地引起人们的重视。已有研究报道，脊髓胶质细胞激活参与神经病理性疼痛的发生和发展，且具有性别二态性。然而，脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞对骨癌痛的作用尚存有争议。
本研究通过在小鼠股骨骨髓腔内接种Lewis肺癌细胞构建小鼠骨癌模型。该项研究表明，IL-17A作为胶质细胞与神经元相互作用的重要信号分子，可能成为骨癌痛治疗的新靶点。该研究对于揭示骨癌痛的中枢敏化机制和探索具有普适意义的治疗骨癌痛的新靶点都具有重要意义。
